Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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== Función == El gen WNK1 codifica una serina-treonina cinasa citoplasmática expresada en distinto tejidos. Los estudios han demostrado que WNK1 puede activar múltiples CCC. Sin embargo, WNK1 no fosforila directamente los CCC en sí, sino que fosforila otras cinasas de serina-treonina : la cinasa rica en prolina-alanina relacionada con Sterile20 (SPAK) y la cinasa 1 de respuesta al estrés oxidativo ( OXSR1 ). La fosforilación del asa T de SPAK ubicado en su dominio catalítico activará SPAK, que continuará fosforilando el dominio N-terminal de CCC. Por lo tanto, WNK1 activa los CCC indirectamente como un regulador de SPAK/OSR1.
Fuentes: es.wikipedia.org
En el túbulo contorneado distal (DCT), una isoforma corta de la cinasa WNK1 funciona como regulador de NCC, modulando la reabsorción de sodio en este segmento de la nefrona. Mutaciones en el gen WNK1 encontradas en pacientes con FHHt se caracterizan por una gran deleción dentro del intrón 1, lo cual provoca un aumento en la expresión de WNK1 de longitud completa. El aumento de WNK1 conduce a aumentos en la activación de NCC que promueve el fenotipo asociado con FHHt.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Secreción de potasio === WNK1 regula los canales de potasio que se encuentran en el ducto colector cortical (CCD) y el túbulo conector (CNT). El canal iónico de potasio medular externo renal ( ROMK ) y el canal de potasio activado por calcio de gran conductancia (BKCa) son los dos canales principales para la secreción de potasio. WNK1 estimula indirectamente la endocitosis dependiente de clatrina de ROMK1 mediante una interacción potencial con intersectina (ITSN1); por lo tanto, no se necesita actividad cinasa.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Regulación del volumen celular === Los estudios apuntan a WNK1 como un efector clave que acopla cambios en el volumen celular a la función de los CCCs. En condiciones hipertónicas que desencadenan la contracción celular, la actividad de WNK1 aumenta para contrarrestar la pérdida de volumen. El aumento de WNK1 conduce a la activación de SPAK/OSR1 que activa NKCC1/2 a través de una fosforilación posterior. NKCC1/2 promoverá la entrada de iones Na +, K + y Cl − a la célula, provocando así el flujo de agua hacia la célula. En circunstancias inversas, donde las condiciones hipotónicas inducen la hinchazón celular, WNK1 se inhibe. Otro cotransportador, KCC, es inactivo cuando está fosforilado; sin WNK1 activado, KCC no sufre fosforilación y puede activarse. El cotransportador promoverá el salida de iones K + y Cl − y provocará el flujo de agua fuera de la célula para combatir la hinchazón.
Fuentes: es.wikipedia.org
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